支架内血栓形成的机制与防治课件

支架内血栓形成的机制与防治心内科支架内血栓形成的机制与防治冠心病介入技术o CAG(coronary angiography)o 1958年 SONES 肱动脉o 1967年 JUDKINS o AMPLATZo 1973年 上海/北京o PTCA(percutaneous transluminal coronary angioplasty)20世纪80年代 o BMS(bare netal stent)o 20世纪90年代o DES (drug-eluting stent)支架内血栓形成的机制与防治BMS与DES存在的问题支架内血栓形成的机制与防治联合心源性死亡或非致命性心梗（%）支架内血栓形成的机制与防治DES的安全性引起广泛关注支架内血栓形成的机制与防治NEJM罕见的同期发表5篇关于DES安全性的文章支架内血栓形成的机制与防治Leon M.ACC 2006支架内血栓形成的机制与防治Stettler C.Lancet 2007;370:9374838个临床研究，个临床研究，18023例患者例患者支架内血栓形成的机制与防治James S.ESC 2007支架内血栓形成的机制与防治支架内血栓形成的机制与防治p明确ST者CAG证实支架内和边缘节段内血栓48h内出现ACS的临床表现、EKG或心肌 标志物改变p可疑ST者术后30d内不明原因死亡术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区域的AMIp可能ST者术后30d后任何时间发生的不明原因死亡Cutlip DE.Circulation 2007;115:2344 51.支架内血栓形成的机制与防治o 急性支架内血栓：PCI术后24 h内 o 亚急性支架内血栓：PCI术后130天 o 晚期支架内血栓：PCI术后30天以后o 极晚期支架内血栓：PCI术后1年以后支架内血栓形成的机制与防治 71%（10/14）亚急性血栓形成发生在PCI内1周内（中位时间为4天）53%（8/15）晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位时间57天）支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 9个月随访死亡率45%（13/29）Iakavou，Colombo.JAMA 2005；293：2126支架内血栓形成的机制与防治p 急性（24h）和亚急性ST（1-30d）发生率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855）p 晚期ST（30d）0.6-0.76%（9/1191）p 半数ST发生在第一周和近65%发生在15天Wang F.Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:142Heller L.Catheter Cardiovasc Interv 2001;53:23支架内血栓形成的机制与防治支架内血栓形成多因素的问题支架内血栓形成的机制与防治Iakavou，Colombo.JAMA 2005；293：2126支架内血栓形成的机制与防治支架内血栓形成的机制与防治5M ADP诱导的血小板聚集20M ADP诱导的血小板聚集CREST试验治疗后血小板活性高和不完全P2Y12受体抑制是ST的危险因素Gurbel PA.JACC 2005；46：1827支架内血栓形成的机制与防治SIRIUS研究：7/80（8.7%）例患者，无12个月MACE事件Ako J.JACC 2005；46：1002支架内血栓形成的机制与防治支架内血栓形成的机制与防治Cook S.Circulation.2007;115:2426-2434支架内血栓形成的机制与防治p40例DES、25例配对BMSp23例DES植入30天以上，14例确诊LSTp与BMS相比，DES（包括CYPHER和TAXUS）内皮愈合延迟 持续纤维沉积和内皮化不良p发生LST的DES内皮愈合更延迟p5/14发生LST的患者停用抗血小板药物p其他的导致LST的危险因素包括p局部高敏反应p成角或分叉病变p支架位置不良或不完全扩张p再狭窄p支架小梁突入脂质核心Joner M.J A C C 2006支架内血栓形成的机制与防治各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果BxVelocity(A),Cypher(B-F),Express(G)和TAXUS(H-L)Finn AV.Circulation.2005;112:270支架内血栓形成的机制与防治Back of ostium.Ormiston支架内血栓形成的机制与防治Virmani R.Circulation 2004;109:701支架内血栓形成的机制与防治充分抗血小板治疗p 阿司匹林+氯吡格雷p 三联抗血小板药？p 肝素与低分子肝素？p 血小板糖蛋白 GPIIb/IIIa受体拮抗剂 支架内血栓形成的机制与防治 强化、延长抗血小板nLST可发生在停药后数天至数百天n三联抗血小板明显减少30天内 LST（1 vs 9,0.1%vs 0.5%n3000.Lee SW,JACC.2005 46:1833-7）n抵克立得可能优于氯吡格雷(ST 6 sv 31,0.7%vs 2.8%.Wolak A,Int J Cardiol.2005;103:293-7)支架内血栓形成的机制与防治DAP therapy for Every SurvivorBavry and Bhatt1年DAP治疗Circulation 2007JAMA 2007理想的DAP疗程？1年？更长？支架内血栓形成的机制与防治更大剂量氯吡格雷 更大程度抑制血小板功能Montalescot et al.JACC 2006.Courtesy of Prof.Gilles Montalescot支架内血栓形成的机制与防治o 氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏感患者（血小板抑制率50）？支架内血栓形成的机制与防治p随机多中心前瞻性研究p正规DAP（n250）vs.DAP cilostazol(磷酸二酯酶III抑制剂）（n250）p长DES（32mm）Lee SW.Am J Cardiol 2007;100:11031108支架内血栓形成的机制与防治LST的预防减少或消除高危因素n 高危病人慎重选择、特别对待n 提高及改良技术水平支架贴壁、充分扩张、尽量简单有效、重视血栓性病变、避免不同种类支架重叠n 药物支架的改进无基质、可降解基质、改进药物、促内皮化等？支架内血栓形成的机制与防治总 结oST发生率不高，但临床后果很严重oST的主要原因与内皮愈合延缓等复杂因素有关o抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的期限、最佳方法或组合，我们仍不清楚，值得重视的是：ST多发生在氯比格雷停药以后！如果病人不能坚持服用抗血小板药物或近期手术者需选用BMSo应理性对待DES的使用o我们期待有更好的DES支架内血栓形成的机制与防治。