老年痴呆论文

题目 ：老年痴呆症的研究进展及治疗前景 专业：科目：班级：学号：姓名：老年痴呆症的研究进展及治疗前景摘要： 老年痴呆症可分为三类：AD,阿尔茨海默病；VaD,血管性痴呆；混合性痴呆其中,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种最常见的、主要的老年痴呆症，它是一种进行 性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性 减退，并有各种神经精神症状和行为障碍对于阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的研究 主要包括对临床症状的研究深入；探寻该疾病的生理、心理以及社会等的影响因素；中西医治 疗领域的发探新与发展以及对于疾病的预防和控制关键词：老年痴呆症(阿尔茨海默病)一般概述 影响因素疾病治疗 预防控制正文：阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能 不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍患病率研究显示, 美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将 上升2倍,也就是说, 60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。

阿尔茨海默病正严 重威胁这老年人的健康,因此,我们必须正视阿尔茨海默病对于阿尔茨海默病的研究也是当 今心身疾病研究的重点,本文将进一步介绍对于该疾病研究的进展,从而使我们更多更好的了 解这一疾病,以方便我们做好对该疾病的预防和控制工作1、 AD 的一般概述：1.1、疾病描述：AD是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病，多起病于老年期，潜隐起病，病程 缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑 室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP ），神经原纤维结（NFT ）等病变，胆碱乙 酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少起病在 65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴 呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915 ）首先对其进行描述，只有当阿尔茨海默 病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病， 因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行 检查后才能对这种病做出诊断我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名 为淀粉状蛋白）。

它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自 我感知，解决问题和推理能力）的区域在所有受到痴呆症影响的人中，有近 50%的人患有阿尔茨海默症当痴呆症患者的年龄超 过85岁时，这个比例将增长到70%阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的虽然这种病 在任何年龄都能出现，但是通常在60~70岁之间出现当人们被诊断出患有该病时，通常 还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后 大约还能存活3.3年1.2、症状体征：AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约 8- 10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上AD的临床症状分为两方面，即认知功能减 退症状和非认知性精神症状认知功能障碍可参考痴呆部分常伴有高级皮层功能受损， 如失语、失认或失用和非认知性精神症状认知功能障碍可参与痴呆部分根据疾病的发 展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度轻度•轻度语言功能受损•日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失•时间观念产生混淆•在熟悉的地方迷失方向•做事缺乏主动性及失去动机•出现忧郁或攻击行为•对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣中度•变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名•不能继续独立地生活•不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动•开始变得非常依赖•个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等•说话越来越困难•出现无目的的游荡和其他异常行为•在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失•出现幻觉重度•不能独立进食•不能辨认家人、朋友及熟悉的物品•明显地语言理解和表达困难•在居所内找不到路•行走困难•大、小便失禁•在公共场合出现不适当的行为•行动开始需要轮椅或卧床不起2、致病因素：2.L生理因素：AD是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。

多起病于老年期，潜隐起病，病程 缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑 室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结)等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰 胆碱含量显著减少起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家 族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞正常情况下， 基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱短期记忆的 形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少 90%经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑老年斑中含 有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内 0 -淀粉样蛋白过度积聚目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞 死亡，基因位于21号染色体2.与载脂蛋白E (AP0-E4 )的基因有关，AP0-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的 功能APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。

APO-基因纯合子比杂合子患病几率高2.1.1、性别与AD张明园资料显示，男女患病率比为1： 2.0~3.8即使矫正年龄和教育程度后，该差异仍显著2.1.2、AD的病理AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、 颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经 元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变2.1.3、 AD的神经病理脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充 SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据1 ）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量 的SP形成SP的中心是P淀粉样蛋白前体的一个片断正常老人脑内也可出现 SP，但数量比AD质患者明显为少2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量 NFTNFT由双股螺旋丝构成的主要 成分是高度磷酸化的tau蛋白2.1.4、 AD的神经化学AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是 海马和颞叶皮质部位此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、 5—羟色胺、谷氨酸等2.1.5、 AD的分子遗传学已发现AD发病与遗传因素有关。

有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的 3倍近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD ）的AD致病基因，分别位于21号 染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早 老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所 有AD患者的2%左右此外，载脂蛋白E （apoE ）基因是老年型AD的重要危险基因APOE 基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即£ 2. £ 4和£ 5. £ 5最普遍，£ 4 次之，而£ 2则最少有apoE£ 4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前 但并非所谓带apoE£ 4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有£ 4等位基因 的，国内亦有多个报道证实apoE£ 4是晚发型AD的危险因素之一2.2、心理因素：抑郁情绪 早期研究认为，抑郁病史与痴呆有关，抑郁可能是痴呆的早期表现Jorm等发 现抑郁症与AD发病有关0R=1.8Speck等研究了 2 9 4例AD患者和300名对照者的抑郁 史，发现抑郁史＞10年的OR为2.0，V10年的OR为0.9欧盟研究小组发现，抑郁病史与AD 显著相关，特别是对晚发AD病人。

兴趣狭窄研究证明，经常参加社会活动或闲暇活动与老年人较好的认知活动功能有关法国在一项社会活动和闲暇活动与AD关系的队列研究中发现，旅游、业余工作和编结、园艺 与AD呈显著负相关，相对危险度分别是0.48、0.46和0.53，经常参加上述三项活动对AD的 保护似有累积效应，参加一项活动的RR是0.77,二项活动是0.4，三项活动是0.22对AD明 显有保护性作用的活动还有阅读、室内游戏、与人交谈、照看孩等除以上的的影响因素以外，还有的研究表明：老年人的认知、性格、人际交往能力等因素 均会影响老年人阿尔茨海默病的发生2.3、社会因素：缺乏教育 缺乏教育作为AD危险因素较早由张明园等于1990年在上海市痴呆流行病学 调查中提出，该研究发现，未受教育者痴呆的相对危险度是受过小学教育和中学教育者的2倍 国外研究认为，每接受1年的学校教育大约可以降低AD发病危险1 7%Stern等研究发现， 受到较高程度教育的 AD 病人颞顶叶脑血流不足最明显，认为受过较高程度教育者对 AD 神经 病理改变有较强的功能性代偿教育促进大脑新皮质突触密度增加，提高大脑神经贮备，延迟 了 AD的发病，从而降低了 AD患病率。

社会阶层和社会经济地位 Evans 等对不同教育程度和社会经济地位人群进行的队列研 究认为，高社会经济地位是AD的一个保护因素，低社会经济地位是AD的一个危险因素他 们对美国642名65岁以上的社区老人进行了教育、收入和职业与AD危险因素的研究，发现受 教育程度低、低收入、低社会经济地位具有预测AD的作用上海市AD心理社会危险因素5 年随访研究中也发现，不工作是AD的危险因素之一不良生活方式或生活习惯 法国学者对65岁以上的4000名社区老人的随访发现，经常 参加体育活动者患AD的可能性是0.33倍，经常参加各种活动如散步、访友、旅游和零星工作 对AD都有保护作用有人报告，吸烟与AD呈负相关，吸烟越多，AD的OR值越低饮酒与 AD的关系研究结果不一，大多数人同意适量饮酒对AD发生有保护作用缺乏运动及脑锻炼流行病学调查结果显示缺乏运动是AD重要危险因素之一运动可促进增 加脑血流，刺激大脑细胞的代谢、活动及神经元轴突及树突的生长及修复肥胖症 据Kivipelto报道1449例人群对象（65〜79岁），平均观察21年，发现中度肥胖症、 高胆固醇水平、高血压均为痴呆的危险因子除以上的影响因素以外，婚姻状况、城市环境的污染等也都会影响老年人的健康！3、疾病的治疗：3.1、天然药物的治疗策略:AD 病的发病机制主要是海马和前脑基底部神经元脱失。

到目前为止，仍缺乏特异的治疗方 法，在临床上药物治疗仍作为主要治疗手段大量研究集中在胆碱醋酶抑制药、钙拮抗药、抗 炎药物、抗氧化和自由基清除药、中药、脑代谢促进药、神经营养因子、雌激素和基因 疗法等3.1.1 胆碱醋酶抑制药目前，AchE抑制剂是治疗老年性痴呆的一线药物，为轻、中度老年性痴呆病患者的标准治 疗药物AD病的生化特点是以乙酞胆碱为主的神经递质的丢失，胆碱醋酶抑制剂(ChEI)是目前 最成功的胆碱能神经增强剂，通过抑制突触间隙内乙酞胆碱的降解，增加毒草碱受体和 烟碱受体处乙酞胆碱的浓度，从而增强胆碱能神经元的认知功能此外还有研究表明该药物还 能影响淀粉前体蛋白(A即)的表达和代谢他克林(tacrine，THA)是第一个被FDA批准的AD治 疗药物，通过竞争性抑制AchE、直接作用于M受体、N受体及抑制单胺氧化酶产生THA还 可增加烟碱结合位点的数量和葡萄糖的代谢3.1.2抗0 —淀粉样蛋白(A0 )的治疗Ap在脑中沉积并形成老年斑，可导致AD患者的神经退化因此，A0积聚是AD发病 的起始因素，A0聚集是A0产生和清除之间长期失衡的结果A0来源于A0前体蛋(amyloid Precursor Protein，APP)。

APP 可被p 分泌酶切割，产生可溶性 App 片段(soluble App fragment， sAPPp )和梭基未端片段(Ctemilnal fragment， p 一 CTF)，后者再经Y分泌酶切割产生A0 40或 A0 42，余下的细胞内主链AICD在胞质内代谢AD患者脑中APP主要经口分泌酶途径降解， 从而使A0生成增多，产生毒性作用，引起细胞凋亡针对A0的产生，其常用药物有分泌酶 抑制剂、调节胆固醇药物、神保护性药物等3.1.3抗炎药物流行病学研究及体内外实验证实，炎性反应参与了 AD的神经元功能失调AD患者血清、 脑脊液及脑组织尸检中发现有特异性免疫反应发生，表现为患者脑内补体系统激活及小胶质细 胞增生，急性期反应物、细胞因子增多等，这些异常的炎性反应产物会促进 Ap 沉积，形成神 经毒性，引起神经细胞退变，从而出现痴呆的临床症状非甾体类抗炎药(NSAID)能抑制小胶质 细胞增生，干扰老年斑形成，因此提出用NSAID来延缓AD的发展或预防其发生3.1.4.中药治疗 从中草药千层塔中分离得到的石杉碱甲和结构类似物石杉碱乙及石杉碱衍生物异香蓝杉 碱甲，均是强效、可逆和高选择性的胆碱醋酶抑制剂;从石蒜科植物石蒜中提取的雪花莲胺碱(加 兰他敏)对神经原性乙酸胆碱有高度的特异性作用;从夹竹桃科长春花属植物中提取的长春胺有 改善脑部微循环，增加大脑供养和改善脑代谢的作用。

3.2、合成新药的治疗策略3.2.1 从靶蛋白到靶细胞器的治疗AD病理过程参与者是线粒体,众多证据表明线粒体的功能异常对AD的发病起到了关键作 用，主要表现在AD患者脑组织内参与呼吸链复合物(I、III、W )的3个关键酶的功能受损除 了线粒体呼吸链的直接缺陷外，在AD患者脑内也可观察到线粒体自体吞噬降解的增加此外，线粒体也是可溶性A0聚合物的主要胞内靶标之一这种聚集先于细胞外A0沉淀的出现并随 年龄而增加可溶性Ap聚集在线粒体会干扰其正常功能，如中断电子传递链、导致活性氧(ROS) 过度产生,以及引发突触损伤等突触线粒体的氧化应激增加可能会损伤多种生物分子,包括脂 类、蛋白和核酸，并增加Ap的产生该领域在研药物中最前沿的是由Antipodean制药公司研制 的口服有效的抗氧化剂 M itoQ3.2.2 多靶点治疗优于单靶点治疗多靶点导向配体(multitarget-directed ligand,MTDL)设计策略将很可能成为未来治疗AD的 主流方法以依据MTDL策略研发的药物ladostigil(TV-3326)为例,该化合物是由Youdim公司开 发的抗AD药物，现已进入II期临床研究。

MTDL方法是将2个或多个针对AD不同靶标的药效 团连接而实现的Ladostigil融合了 AChE抑制剂利凡斯的明(rivastigmine)和单胺氧化酶-B选择 性抑制剂雷沙吉兰(rasagiline)的结构，同时表现出抑制胆碱胆酶(AChE, 丁酰胆碱酯酶)、脑内单胺 氧化酶-A和B的双重性质3.3、非药物治疗：3.3.1、 针灸治疗常用的针灸方法有：体针 有报道多针透刺(如百会透四神聪； 神庭透当阳，再透上 星；首面透鼻交；定神透水沟；足三里透丰隆；风府透哑门；大椎透身柱；命门透肾俞；内 关透神门；复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著另有临床研究取中脘、丰隆、内关及 涌泉、人迎、风池2组穴位，以益智化浊针法治疗取得满意效果 穴位注射 临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、 足三里、三阴交行穴位注射，效果显著 针药并用 交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、 肾俞2组穴位，配合口服中药复元汤，结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组 需注意， 针灸治疗一定要在正规的医疗机构，经过医生的诊断处方后进行3.3.2、 食疗富含纤维素的食物：如谷类，麦类，特别是含有丰富纤维素的燕麦。

蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护苹果等富有维生素的水果也是被推荐 的食品富含卵磷脂的食物：如大豆类制品、磨菇卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质各类坚果：花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸，对神经细胞有保护 作用日常饮食宜多样化，不宜过饱要做到高蛋白，高维生素，高纤维，低胆固醇，低脂 肪，低糖，低盐饮食3.3.3、 情志治疗鼓励老年人多参加社会活动，有轻度症状的患者应进行力所能及的体力活动运动，多 动手动脑，稳定情绪，减少不良刺激听音乐，读书看报，或在护理人员的指导下进行适 当的益智活动3.3.4、 智力训练勤于动脑，以延缓大脑老化有研究显示，常用脑，常做有趣的事，可保持头脑灵敏, 锻炼脑细胞反应敏捷度，整日无所事事的人患痴呆症的比例高老年人应保持活力，多用 脑，如多看书，学习新事物，培养多种业余爱好， 可活跃脑细胞， 防止大脑老化广泛接触各方面人群，对维护脑力有益和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激 神经细胞活力3.3.5、 精神调养人们常说，“笑一笑，十年少”，这说明精神之凋养重在调节七情之气，注意保持 乐观情绪，应节思虑、去忧愁、防惊恐， 要宁静无惧，恬淡虚无，与世不争，知足常乐，清心寡欲。

做到外不受物欲的诱惑，内不存情感的激扰这样气血调和，健康不衰注意 维持人际关系，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，避免精神刺激，以防止大脑组织 功能的损害另外，家庭和睦可以保持心情愉快，能增强抗病能力3.3.6、 体育锻炼许多人都知道，运动可降低中风几率事实上，运动还可促进神经生长素的产生，预 防大脑退化实践证明，适当的体育锻炼有益于健康，如坚持散步、打太极拳、做保健操 或练气功等，有利于大脑抑制功能的解除，提高中枢神经系统的活动水平但要循序渐进, 量力而行，持之以恒，方可达到理想效果除整体性全身活动外，尽量多活动手指3.3.7、 起居饮食起居饮食要有规律，不能变化无常一般应早睡早起，定时进食，定时排便，注意保 持大便的通畅在膳食上，一般要注意以下几点：① 强调做到“三定、三高、三低和两 戒”，即定时、定量、定质，高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素，低脂肪、低热量、 低盐和戒烟、戒酒②避免使用铝制饮具③补充有益的矿物质无论中医还是西医治疗，都只能相对延缓病情的发展，并不能从根本上阻止疾病的进程 特别是对晚期的阿尔茨海默病患者，中西医目前都没有有效的治疗方法但对轻度早期的 患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病的发展方面有一定作用。

而 且长期用药的安全性相对较高既然对于疾病的治疗疗效一般，我们更应该做好疾病的预 防工作4、疾病的预防和控制：改善劳动环境，预防工业方面的职业病，如重金属铝、一氧化碳忌酒戒烟注意 饮食、多食维生素C多的食品，坚持学习新知识，保持与社会广泛接触减轻和推迟记忆 力下降的最好办法就是多学习，多练习用脑经常户外活动参加适合于老年的体育锻炼随着人口老年化日益加剧，老年痴呆症发病率逐渐上升英国《每日邮报》近日报道， 科学家最新发现，“喝茶+喝咖啡+吃核桃+常锻炼+晒太阳”是预防老年痴呆症的完美组 合夏威夷国际老年痴呆症大会上宣布的一项研究表明，每天喝 1杯茶或咖啡，有助预防老年痴呆症，因为这两种饮料都可以使记忆丧失危险下降 40%美国加州大学科学家表示， 与不喝茶或咖啡的老人相比，经常喝茶或咖啡的 65岁以上老人，老年痴呆症症状分别减 少 37% 和 20%纽约州立发育障碍基础研究所完成的实验鼠研究发现，坚果类食物可极大改善实验鼠 的学习和记忆能力吃核桃对人类有相同的作用，因此有助于降低老年痴呆症危险除了饮食之外，良好的生活方式也有助降低老年痴呆危险美国波士顿大学医学院完 成的一项涉及1200名平均年龄76岁的参试者的最新研究发现，高尔夫和慢跑等中等强度 锻炼可使早老性痴呆危险减少40%。

研究人员建议，老年人每周5次，每次30分钟的高 尔夫、快走或跑步机锻炼，可有效防止老年痴呆症英国埃克塞特大学科学家完成的一项涉及 3300名65岁以上老人的新研究发现，缺少 维生素D的老人罹患老年痴呆症的危险增加 5倍研究人员建议，为了保证充足的维生素 D，老人除了常吃富含维生素D的多脂鱼和鸡蛋之外，更重要的是经常晒太阳另外，银杏黄酮可促进大脑血管微循环，直接保护神经细胞，从而对老年痴呆症起到 预防和治疗作用相关的银杏产品有银杏晶，银杏茶，银杏胶囊等老年朋友们也可以将 银杏炒熟直接食用，但一次食用不宜超过 20粒锻炼大脑：两个最近研究发现，上学用 了多年大脑的人或是智力要保持清晰的职业工作者，即使当他们的大脑被阿兹海默症斑块 和缠结损伤时，一些终身嗜好，如猜字游戏或打扑克都能帮助保护抵抗阿兹海默症的症状不吃炸薯条：至少最近在小鼠研究表明，吃很多的脂肪和胆固醇能促进老年痴呆症的 发生；在人体研究，中年肥胖能使随后记忆问题、痴呆和阿兹海默症的风险另一方面： 2006年3700多老年人研究发现吃大量蔬菜与蔬菜不足者相比， 能减慢记忆能力下降40%多与朋友相处：休闲聊天有大益：2010年哈佛大学研究按一测量方法发现有社会联 系的人们在老年的时候能保持更多的完整记忆达两倍多。

除以上的方法以外还有许多的有益于健康的方法，对于阿尔茨海默疾病我们一定要早预防 早准备讨论：阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，正在严重威胁这老年人的健康 对于阿尔茨海默病的研究我们也慢慢地深入，比如丰富疾病的临床象，加大对于疾病的药物与 非药物治疗投入等，但这些研究并不能完全地帮助我们治疗治愈疾病，因此我们应该做的除了 要加大研究的深度，还得做好对疾病的预防工作，只有这样我们才能克服阿尔茨海默疾病这一 医学难题参考文献：[1] 刘红.老年痴呆症的中西医药治疗概述.中外医疗2010；25：191 [2]阿尔茨海默疾病的研究.巍巍⑶李育新.阿尔茨海默病病因研究进展.中国医疗前沿.2009,2 ; 4 ;24〜25[4] 钞虹.阿尔茨海默病患者营养状况及人体成分研究.山东大学学报.2008;8;35〜38[5] 李基文.老年痴呆症的研究进展与治疗前景.职业卫生与应急救援2003；3:141~143[6] 张明圆.郭起浩.从流行病学的观点看中国的痴呆.中国心理卫生杂志.1998;12:9〜11,42[7] 胀明园.张新凯.阿尔茨海默疾病的心理社会危险因素研究.中国医学论坛[8] 何燕玲.老年痴呆与社会心理因素有关[神经内科讨论版].医学教育网[9] Kivipelto M,Ngandu T, Fratiglioni L, et al. Obesity and Vascular Risk Factors at Midlife and the Risk of Dementia and Alzheimer Disease .Arch Neurol.2005;62:1556〜1560 [10《心身医学概论》.安徽大学出版社、北京科学技术出版社。