职业健康应急预案演练

职业健康应急预案演练XXX煤化工有限公司职业危害事故应急救援预案审核:批准:2019年元月发布2019年元月实施XXX煤化工有限公司职业健康应急演练实施方案为认真贯彻落实《劳动法》、《职业病防治法》的要求,防止突发性重大职业病危害 事故发生,并能在职业病危害事故发生后有效控制和处理,根据公司实际本着“反应迅速, 处务得当”的原则,安排场职业健康应急演练活动地点:炼焦车间地下室时间:2019年3月演练目的:在突发性重大职业危害事故的发生时,能够有效控制和处务事故,使危险 目标作业点干部职工熟悉并掌握处务职业危害事故的方法、应急救援的方式三、 培训演练组织机构演练策划:演练主持:宣传报道:负责培训演练摄影工作四、 参加人员各岗位确定一定的参加人数,在规定时间之前到达培训演练现场五、 领导讲话首先由主任高建华对这次实际演练进行讲话:为进一步加强职业危害管理,本着“反应迅速,处务得当”的原则,提高自防自救能力,确企业生 产经营和员工生命安全,焦化厂根据年初公司职业危害工作安排和本厂实际情况,进行职 业危害演练活动接着由公司职业健康部部长冀广恒介绍一氧化碳中毒的应急处务程序一氧化碳中毒的应急处务:一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一 氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200〜300倍,所以一氧化碳极易 与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息 对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重当人们意识到已发生 一氧化碳中毒时,往往已为时已晚因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使 人无法实现有目的的自主运动可手脚已不听使唤所以,一氧化碳中毒者往往无法进行 有效的自救临床表现】轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%表现为中毒的早期症状,头痛 眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜 空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症中型:中毒时间稍长,血液中 碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢 复,一般无后遗症状重型:发现时间过晚,吸入一氧化碳气体过多,或在短时间内吸入 高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射 消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。
一般昏迷时间越长, 预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体气体比重0.967空气中CO浓度达到 12.5%时,有爆炸的危险一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血 红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力一氧化碳与血红蛋白 的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离 慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传 递,造成机体急性缺氧血症高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合, 直接抑制细胞内呼吸组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系血液中COHb%与空气中CO浓度 和接触时间有密切关系CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害脑内小血管迅速麻痹、扩张脑内三磷酸腺苷(ATP )在无氧情 况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿缺氧使血管内 皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性 增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓 鞘病变中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及尤其是大脑皮层的白质 和苍白球等最为严重在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和 不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色各脏器有充血、水肿和点状出血昏 迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿苍白球常有软化灶大脑皮质可有坏死灶;海马区 因血管供应少,受累明显小脑有细胞变性有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局 灶性脱髓鞘病变心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞临床诊断】一、 诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒二、 诊断及分级标准1、 接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者2、 轻度中毒具有以下任何一项表现者:(1) 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;(2) 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。
血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%3、 中度中度除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发症者血 液碳氧血红蛋白浓度可高于30%4、 重度中毒具备以下任何一项者:(1) 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;(2) 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a.脑水肿;b. 休克或严重的心肌损害;c. 肺水肿;d. 呼吸衰竭;e. 上消化道出血;f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征碳氧血红蛋白浓度可高于50%5)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒意识障碍 恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体系神经损害(如偏瘫、病 理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫头部CT检查可发 现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常治疗原则】1、 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态2、 及时进行急救与治疗a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
轻度中毒者可给予鼻导管吸氧,中、重 度者,应积极给予常压面罩吸氧,有条件立即给予高压氧治疗b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗重 度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症及 支持治疗加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病3、对迟发脑病者,可给予高压 氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持治疗应急处务】当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必须迅速按下列程序时行救助:因一氧化碳的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行 动会更安全进入地下室严禁携带明火,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产 生的电火花均可引起爆炸进入室内后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同 时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰 带以利其呼吸及顺畅同时呼叫救护车,随时准备送往有高压氧仓的医院抢救在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误 吸入肺内导致窒息。
为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸必需注意,对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院 高压氧仓的治疗因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院,但在 送往医院的途中人工呼吸绝不可停止,以保证大脑的供氧,防止因缺氧造成的脑神经不可 逆性坏死预后】轻者在数日内完全复原,重者可发生神经系后遗症治疗时如果暴露于过冷的环境, 易并发肺炎演练步骤:场景:假设事故现场为地下室煤气中毒,甲职工巡回检查发现煤泄漏,中毒1、 职工甲、乙在地下室焦侧巡回检查,发现煤气泄漏,甲中毒,乙迅速返回中控室, 汇报事故2、 乙穿戴好空气呼吸器、会同车间救援人员赶赴现场3、 抬甲职工脱离中毒现场,移至空气新鲜、环境安静处4、 对甲职工进行人工呼吸5、 拨打120救援培训演练结束后,XXX对演练活动作了总结XXX煤焦化有限公司二O一二年三月XXX煤化工有限公司职业健康应急演练实施方案二O一二年三月。