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人教版人和高等动物的体液调节的判断题

文档格式:DOC| 11 页|大小 34.51KB|积分 15|2022-09-26 发布|文档ID:156399708
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  • 人和高等动物的体液调节的判断题1. 胰岛A细胞分泌的胰高血糖素促进葡萄糖合成糖元╳2. 生长激素和胰岛素均能与双缩脲试剂发生作用,产生紫色反应√3. 人体内没有了氨酸就无法合成黑色素,所以罗氨酸是必需的氨基酸╳4. 当血液中甲状腺激素浓度降低时,引起垂体分泌促甲状腺激素增加√5. 多余的糖可以转化为非必需氨基酸,而多余的氨基酸可以贮存╳6. 脂肪和蛋白质的分解代谢强度受糖类分解代谢强度的制约√7. 肾上腺素的分泌受下丘脑直接控制,与血糖无关╳8. 胰高血糖素促进肝脏和肌肉细胞的糖元分解为葡萄糖╳9. 激素和酶的功能都具有专一性√10. 激素和酶都是蛋白质╳11. 激素和酶都是由分泌细胞分泌的╳12. 有的动物细胞及能产生激素又能合成酶√13. 都能产生酶的细胞不一定产生激素√14. 能产生激素的细胞不一定产生酶╳15. 激素产生后一般作用于其他细胞√16. 激素的作用于神经系统的作用密切联系√17. 胰岛素是由胰岛B细胞分泌的一种激素√18. 胰岛素和胰高血糖素之间既有协同作用又有拮抗作用╳19. 胰岛素能促进血糖合成糖元√20. 胰岛素具有降血糖的作用√21. 胰岛细胞产生的激素均能降低血糖╳22. 胰岛A细胞和B细胞协同调节血糖平衡╳23. 细胞内葡萄糖的氧化利用发生障碍,可导致血糖持续升高√24. 糖尿病是由于经常摄入过量的糖所引起的╳25. 当人体内胰岛素分泌不足时 ,蛋白质合成增加,葡萄糖利用增加╳26. 当人体内胰岛素分泌不足时,蛋白质合成增加,葡萄糖利用减少╳27. 当人体内胰岛素分泌不足时,蛋白质合成减少,葡萄糖利用减少√28. 正常情况下,人体进食后血液内胰岛素含量减少,胰高血糖素含量减少╳29. 正常情况下,人体进食后血液内胰岛素含量增加,胰高血糖素含量减少√30. 治疗糖尿病的方法是口服或注射胰岛素╳31. 治疗糖尿病可以服用胰高血糖素╳32. 切除初某动物的垂体后,血液中生长激素减少,甲状腺激素减少╳33. 人在幼年时缺乏甲状腺激素,可导致长大后身材矮小,智力低下√34. 人在幼年时缺乏甲状腺激素长大后身高不受影响,智力低下╳ 人和高等物的神经调节1. 神经元之间通过突触联系√2. 一个神经元只有一个突触╳3. 突触由突触前膜和突触后膜构成╳4. 神经递质能透过突触后膜╳5. 切除下丘脑的动物丧失血糖调节能力╳6. 调节人体生理活动的高级神经中枢是下丘脑╳7. 机体对刺激作出迅速反应的调节属于神经调节√8. 非条件反射行为与神经系统的调节作用无直接联系╳9. 神经纤维膜内局部电流的流动方向与兴奋传导方向一致√10. 神经纤维上已兴奋得部位将恢复为静息电位的零电位╳11. 突触小体完成化学信号 电信号的转变╳12. 神经递质作用于突触后膜,使突触后膜产生兴奋╳13. 效应器由运动神经末梢和它所支配的肌肉、腺体组成√14. 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导√15. 条件反射的建立与脊髓等低级中枢无关╳16. 神经元之间的兴奋传递是单向的√17. 刺激某一反射弧的感受器或传出神经,可使效应器产生相同的反应√18. 反射弧中的感受器和效应器均分布于机体同一组织或器官╳19. 神经中枢的兴奋可以引起感受器敏感性减弱╳20. 任何反射弧中的神经中枢都位于脊髓╳21. 兴奋在神经纤维上的传导是双向的,在突触间的传导是单向的√22. 神经元受到刺激时,兴奋部位的膜电位是膜内为正,膜外为负√23. 神经元产生的局部电流在膜内由未兴奋部位流向兴奋部位,在膜外则相反╳24. 突触前神经元释放递质与高尔基体和线粒体有关√25. 兴奋的产生与细胞膜内外电位变化有关√26. 突触前后两个神经元的兴奋时同时发生的╳27. 当神经纤维受到刺激后,产生的兴奋可传导到两侧相邻的神经元╳28. 在突触处,兴奋由化学信号转变为电信号,再转变为化学信号╳29. 兴奋的传导现象依赖于细胞膜上离子通透性的变化√30. 兴奋只能以局部电流的形式在多个神经元之间单向传导╳31. 突触前、后两个神经元的兴奋不同步√32. 神经元永远不会是单个的、游离的细胞而存在于生物体内√33. 取正常小鼠,每天饲喂一定量的甲状腺激素,3周后,该小鼠新陈代谢增强,促甲状腺激素含量增加╳34. 给正常的小鼠注射适量胰高血糖素溶液,一段时间后,小鼠会出现四肢无力,活动减少,甚至昏迷等症状╳35. 由于递质只存在于突触小体内,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜,使后一个 神经元发生兴奋或抑制,故神经元之间兴奋的传递只能是单向的√36. 将大白鼠从25℃移至0℃的环境中 ,大白鼠出现的生理反应是耗氧量少,体表血管舒张╳37. 突触前膜与后膜 之间有间隙√38. 兴奋由电信号转变为化学信号,再转变为电信号√39. 兴奋在突触处只能由前膜传向后膜√40. 突触前后两个神经元的兴奋是同步的╳41. 感受器能将特定的刺激转变成神经冲动√42. 感受器直接将感受到的刺激传入大脑皮层╳43. 各种感受器都有各自的适宜刺激√44. 感受器可产生适应现象√45. 当刺激神经纤维某一点时,将会出现所产生的冲动向轴突末梢方向传导╳46. 当刺激神经纤维某一点时神经细胞内的阳离子比细胞外的阳离子少╳47. 当刺激神经纤维某一点时所产生的冲动向树突末梢方向传导╳48. 当刺激神经纤维某一点时神经细胞内阳离子比细胞外的阳离子多√ 人体的稳态判断题1. 葡萄糖以自由扩散的方式从消化道腔中进入内环境╳2. H2CO3/NaCO3对血浆pH相对稳定有重要作用╳3. 人的内环境的温度随着气温变化而变化╳4. 人体的内环境即指体液╳5. 内环境是指体液╳6. 内环境指的是细胞外液√7. 内环境指的是组织液、血浆和体腔液╳8. CO2、血浆蛋白、糖元都属于内环境的成分╳9. 血液中的缓冲物质的主要作用是调节血浆渗透压╳10. 血浆的主要成分包括水、葡萄糖、血红蛋白和激素等╳11. 免疫对内环境稳态具有重要作用√12. HCO3-、HPO42-等参与维持血浆PH相对稳定√13. 淋巴细胞生活的液体环境是淋巴、血浆等╳14. 内环境主要由血液、组织液和淋巴组成╳15. 内环境中多余的H+主要由肺排出╳16. 血浆是内环境中最活跃的部分√17. Na+、K+以重吸收方式从消化道进入内环境╳18. 内环境的理化性质是相对稳定的√19. 内环境稳态是由体内各种调节机制所维持的√20. 内环境的理化性质是恒定不变的╳21. 内环境稳态不能维持,机体的生命活动就会受到威胁√22. 当血糖浓度过高时,可直接刺激胰岛B细胞产生胰岛素√23. 当外界温度过高时,机体可通过减少甲状腺激素的分泌量,来降低机体的体温╳24. 当人体温低于正常值时机体产热增加,散热停止╳25. 机体是以反馈调控的方式维持体温稳定的√26. 低温环境下激素参与体温调节,神经不参与╳27. 高温环境下神经参与体温调节,激素不参与╳28. 下丘脑可参与血糖平衡的调节√29. 下丘脑有调节躯体运动的高级中枢╳30. 下丘脑可合成和分泌促甲状腺激素释放激素√31. 垂体通过下丘脑控制性腺的生长发育╳32. 温觉感受器只分布于皮肤╳33. 大脑皮层是体温调节的主要中枢╳34. 降低新陈代谢是人在炎热环境中散热的主要方式╳35. 人在剧烈运动时主要产热的方式是骨骼肌的收缩√36. 寒冷环境刺激可使肾上腺素分泌增加,机体产热增加√37. 寒冷环境刺激可使皮肤血管收缩,机体散热减少√38. 炎热环境刺激可使甲状腺分泌的激素增加,机体散热增加╳39. 极端炎热环境下,人体不能只靠神经和体液调节来维持体温恒定√40. 恒温动物的体温是恒定不变的╳41. 体温增高都是由于细胞代谢产热增加引起的╳42. 皮肤里的冷觉感受器兴奋后,兴奋传入下丘脑就会产生冷觉╳43. 下丘脑有体温调节中枢,同时还对内脏活动具有调节功能√44. 人体体温的形成源于体内物质氧化分解释放的能量√45. 人体的温度感受器只分布在皮肤、黏膜里╳46. 在寒冷环境中,人体加强产热主要是通过体液调节实现的╳47. 调节人体体温的主要中枢在下丘脑√48. 正常体温是人体内环境相对稳定的表现之一√49. 下丘脑是感受体温变化的主要中枢,是形成冷觉和热觉得部位╳50. 冷觉感受器分布在皮肤,温度感受器分在在内脏器官╳51. 寒冷环境中出现“寒颤”是立毛肌收缩的结果╳52. 在炎热环境中大量排汗是热量散失的主要途径√53. 大量饮水,则抗利尿激素分泌增加╳54. 渴觉中枢兴奋,则抗利尿激素的分泌减少√55. 抗利尿激素分泌减少,则尿量增加√56. 细胞外液中电解质浓度降低,则尿量减少╳57. 血浆渗透压降低时,引起口渴╳58. 机体失水时,抗利尿激素分泌减少╳59. 血浆渗透压降低时,抗利尿激素增加╳60. 机体失水时,血浆渗透压升高√ 免疫判断题1. 当抗原侵入宿主细胞时,细胞免疫才开始发挥作用╳2. 效应B细胞的产生,需要T细胞和抗原的共同刺激╳3. 在体液免疫过程中,,每个效应B细胞只分泌一种特异性抗体√4. 当同一种抗原再次进入机体时,产生的效应B细胞均来自记忆细胞╳5. 过敏反应特点是发病迅速,反应强烈,消腿较快√6. 过敏反应一般会损伤组织╳7. T细胞是过敏反应的主要免疫细胞╳8. 过敏反应只发生在皮肤和呼吸道╳9. 过敏反应没有淋巴细胞参与╳10. 过敏反应疾病是免疫系统功能的正常反应╳11. 过敏反应中产生抗体的细胞来源于骨髓中的造血干细胞√12. 机体首次接触过敏原即产生适应性免疫应答以保护自身√13. 某种病菌感染人体并侵入细胞后,效应B细胞接触靶细胞,导致靶细胞裂解,从而使病菌抗原被白细胞介素消灭╳14. 人体大面积烧伤后,容易发生病菌等感染,主要原因是非特异性免疫功能下降√15. 结核杆菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核╳16. 结核杆菌抗药性的产生是应用抗生素诱导基因突变的结果╳17. 接种卡介苗后,T细胞受到刺激成为记忆细胞,产生相应的抗体╳18. 感染结核杆菌后,机体主要通过特异性免疫的作用将其消灭√19. 人体内的抗体包括抗毒素、干扰素等,他能与抗原物质发生特异性的反应╳20. 抗体的化学本质多为蛋白质,少部分是RNA╳21. 机体既能作用于细胞外的抗原,又能作用于细胞内的抗原╳22. 人体内的抗体主要分布在血清中,在组织液与外分泌液中也有√23. 类毒素是一种抗原,能引起人体的免疫反应√24. 抗毒素是一种抗体,是由效应T细胞产生的淋巴因子╳25. 类毒素和抗毒素的化学本质都是蛋白质╳26. 抗原经吞噬细胞摄取和处理后呈递给T细胞√27. 体液中的杀菌物质消灭病原体,防止其对机体的侵袭╳28. 抗体与病毒结合后,使病毒失去侵染和破坏宿主细胞的能力√29. B细胞接受抗原刺激后,增殖分化为效应B细胞和记忆细胞√30. 细胞免疫中效应T细胞产生抗体消灭抗原╳31. 效应B细胞产生的淋巴因子能增强免疫细胞对靶细胞的杀伤作用╳32. 体液免疫中,效应B细胞与靶细胞接触使其裂解死亡╳33. 在特异性免疫反应中能产生记忆细胞√34. 一种抗原只能与一种抗体进行特异性结合╳35. 细胞免疫的效应阶段由效应T细胞和淋巴因子共同作用于抗原╳36. 过敏反应是因为记忆细胞迅速产生大量抗体与抗原结合造成的╳37. 细菌外毒素进入人体,需要有特异性抗毒素与它结合,才能使它丧失毒性√38. 过敏原第二次进入人体才能引起过敏反应,抗原第一次进入人体就能引起免疫反应√39. 过敏原第一次进入机体就能引起过敏反应,抗原第二次进入机体才能引起免疫反应╳40. 过敏原和抗原都是第二次进入机体才能引起免疫反应╳41. 过敏反应一旦发生就反应强烈,很难消退会引起组织损伤,我们要尽量避免接触过敏原╳42. 抗原具有异物性,所以抗原都是进入人体的外来物质╳43. 抗原具有大分子性,其相对分子质量通常大于一万√44. 抗原具有特异性,一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合√45. 一种抗原往往具有多种不同的抗原决定簇√46. 大多数抗原侵染人体后,被吞噬细胞处理,使内部的抗原决定簇暴露47. 淋巴因子能增强效应T细胞的杀伤力√48. T淋巴细胞接受抗原刺激之后,形成效应T细胞并与靶细胞密切接触√49. 效应T细胞产生抗体,抗体和抗原结合发生免疫反应╳50. 过敏反应是一种异常反应,是一种免疫功能失调症√51. 过敏反应和正常免疫反应中产生的抗体,其化学本质都是蛋白质√52. 找出过敏原,尽量避免再次接触该过敏原是预防过敏反应的主要措施√53. HIV主要通过感染人体的B淋巴细胞,从而影响体液免疫╳54. 艾滋病人群患恶性肿瘤的比率与健康人比没有差异╳55. HIV在繁殖过程中,利用其RNA和宿主的翻译系统合成自身的蛋白质√56. HIV主要感染人体B淋巴细胞,导致机体对其他病原微生物入侵的抵抗力下降╳57. 抗体是由效应B细胞和效应T细胞产生╳58. 抗体是针对各种抗原的╳59. 抗体能在体内存留√60. 当抗原刺激机体产生细胞免疫反应时,效应T细胞产生抗体使靶细胞裂解╳61. 当抗原刺激机体产生细胞免疫反应时,效应T细胞激活靶细胞内的溶酶体酶使靶细胞裂解√62. 当抗原刺激机体产生细胞免疫反应时,效应T细胞产生组织胺增强B细胞的功能√63. 当抗原刺激机体产生细胞免疫反应时,效应T细胞促进B淋巴细胞产生淋巴因子╳64. 吞噬细胞吞噬外来细菌,必须有抗体参与╳65. B细胞和T细胞所含基因不同,功能也不同╳66. 先天性胸腺发育不全的患者,细胞免疫有缺陷√67. B细胞与骨髓瘤细胞融合形成的杂交瘤细胞都能合成单克隆抗体╳68. 风湿性心脏病和系统性红斑狼疮死病原体感染机体而引发的疾病,有传染性╳69. 风湿性心脏病和系统性红斑狼疮是机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病、无传染性╳70. 风湿性心脏病和系统性红斑狼疮是人体免疫系统对自身的组织和器官造成损伤而引发的疾病√71. 风湿性心脏病和系统性红斑狼疮是已免疫的机体再次接受相同物质的刺激而引发的过敏反应╳72. 人体受到病原微生物侵染时,体内的巨噬细胞将其吞噬、消化并清除,这种免疫是先天具有的√73. 人体的免疫功能可清除自身的损伤细胞。

    损伤细胞属于抗原性物质√。

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