第四部分酸碱平衡紊乱教学课件

第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 某溃疡病患者某溃疡病患者,因反复呕吐入院因反复呕吐入院,血气分析为血气分析为:pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO- 36mmol/L该病人酸碱失衡类型为：该病人酸碱失衡类型为： A 代酸代酸B 代碱代碱C呼酸呼酸D呼碱呼碱 某肝性脑病患者某肝性脑病患者, 血气分析为血气分析为:pH 7.47，PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L应诊断为：应诊断为： A代碱代碱B呼碱呼碱C呼酸呼酸D代酸代酸2021-11-16第一节第一节 酸碱物质的来源及稳态酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节复习复习2021-11-16体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸酸:能提供质子（能提供质子（H）的物质的物质如：如：HCl、H2SO4、H2CO3、NH 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸：能能变成气体由肺呼变成气体由肺呼出的酸出的酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸：不能不能变成气体由肺呼变成气体由肺呼出，只能由肾排出，只能由肾排出的酸出的酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生，体内物质代谢产生，体内生成量体内生成量最多最多的酸的酸食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成能接受能接受H+的任何物质的任何物质如如: OH 、HCO3 、Pr 、 NH3来源：来源：体内物质体内物质代谢产生代谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有机酸盐有机酸盐碱碱:2021-11-16酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞2021-11-16体液缓冲系统的调节体液缓冲系统的调节l缓冲系统：缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。

冲酸或碱能力的混合溶液体系H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式缓冲方式HCl NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O Hb HHb特点：特点：碳酸氢盐缓冲系统特点：碳酸氢盐缓冲系统特点：不能缓冲挥发酸不能缓冲挥发酸;缓冲能力强缓冲能力强,含含量最高量最高(ECF),开放性调节开放性调节;缓冲潜力大缓冲潜力大2021-11-16肺的调节肺的调节 肺通过改变肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持的排出量调节血浆碳酸浓度，以维持血浆血浆pH相对恒定相对恒定调节方式调节方式CO2CO2CO2调节机制调节机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变特点：特点：作用较快，代偿能作用较快，代偿能力大，只对挥发酸有效力大，只对挥发酸有效PaO2 pH外周化外周化学学R2021-11-16组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2特点：特点：反应较慢，缓冲反应较慢，缓冲作用能力强，常引起血作用能力强，常引起血浆离子浓度的变化浆离子浓度的变化2021-11-16肾脏的调节肾脏的调节l肾脏通过排酸（肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（或固定酸）以及重吸收碱（HCO3- ）对对酸碱平衡进行调节酸碱平衡进行调节调节方式调节方式远端肾小管泌远端肾小管泌H重吸收重吸收HCO3肾小管泌肾小管泌NH4 （NH 3 ）近近端肾小管泌端肾小管泌H重吸收重吸收HCO32021-11-16管周毛细血管管周毛细血管管腔膜管腔膜基侧膜基侧膜肾小管腔肾小管腔肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na+(90%)HCO3Cl_（少部分）（少部分）2021-11-16管周毛细血管管周毛细血管基侧膜基侧膜管腔管腔膜膜肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞远曲肾小管远曲肾小管Cl_2021-11-162021-11-162021-11-16管周毛细血管管周毛细血管管腔管腔膜膜基侧膜基侧膜Na+2021-11-16酸碱来源及其调节小结酸碱来源及其调节小结 第二节第二节 酸碱紊乱的类型及常用指标酸碱紊乱的类型及常用指标 一、一、 酸碱紊乱的类型酸碱紊乱的类型1、 酸中毒、碱中毒酸中毒、碱中毒2、3、代偿性及失代偿性酸碱紊乱、代偿性及失代偿性酸碱紊乱4、单纯性及混合性酸碱紊乱、单纯性及混合性酸碱紊乱2021-11-16二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义pH值值动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩余碱剩余阴离子间隙阴离子间隙2021-11-16 酸碱度（酸碱度（pH）概念：概念：溶液中溶液中H+浓度的负对数。

浓度的负对数 pH =-logH 正常值：正常值：动脉血动脉血7.357.45 HCO3-/ H2CO3=20/1时时 pH=7.4意义：意义：区分酸碱中毒区分酸碱中毒 pH7.45 碱中毒碱中毒 pH7.35 酸中毒酸中毒2021-11-16动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的分子产生的张力（张力（PaCO2），反映肺的通气状态，反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比与肺的通气量成反比.2021-11-16标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量含量正常值：正常值：22-27mmol/L(24mmol/L)意义：意义： 反映代谢性酸碱紊乱反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿2021-11-16实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量含量意义：意义：受呼吸和代谢两方面的影响受呼吸和代谢两方面的影响当当ABSB 24mmol/L时，正常时，正常AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素 SB正常，正常，AB SB，表示表示CO2有潴留，呼酸有潴留，呼酸 SB正常，正常，AB SB，表示表示CO2排出过多，呼碱排出过多，呼碱2021-11-16缓冲碱（缓冲碱（buffer base,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。

包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和正常值：正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意义：意义：反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标2021-11-16碱剩余碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量时所需的酸或碱的量正常值正常值：-3.0 3.0mmol/L意义：意义：反映代谢性因素的变化反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多用碱滴定，得负值，酸过多2021-11-16阴离子间隙（阴离子间隙（anion gap,AG）l血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值AG UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（10-14 mmol/L ）意义：意义：反映代谢性酸中毒的反映代谢性酸中毒的 指标（指标（AG增高型）增高型）AG1.产酸增加：产酸增加：A：分解代谢亢进：高热、感染、休克、惊厥、：分解代谢亢进：高热、感染、休克、惊厥、抽搐、缺氧、烧伤、失水。

抽搐、缺氧、烧伤、失水B:酮症：糖尿病、饥饿酮症：糖尿病、饥饿C:乳酸中乳酸中毒、休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫血、低氧血症、肝毒、休克、急性左心衰、心脏停搏、重度贫血、低氧血症、肝肾疾病、应用降糖灵、大量异烟肼肾疾病、应用降糖灵、大量异烟肼2.固定酸排泄减少：固定酸排泄减少：急、慢性肾衰急、慢性肾衰3.摄入毒物过多：摄入毒物过多：水杨酸AG正常正常1. 消化道丢失碳酸氢根过多：消化道丢失碳酸氢根过多：剧烈腹泻、小肠吸收不良、肝剧烈腹泻、小肠吸收不良、肝胆胰瘘、胆道引流胆胰瘘、胆道引流2. 肾丢失碳酸氢根过多：肾丢失碳酸氢根过多：肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶多肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶多3 . 其他：其他：酸性物质摄入输入过多、静脉高营养输液、稀释酸性物质摄入输入过多、静脉高营养输液、稀释性酸中毒、高钾性酸中毒、高钾AG降低降低：低蛋白血症低蛋白血症2021-11-16酸碱来源及其调节小结酸碱来源及其调节小结 2021-11-162021-11-16代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（metabolic acidosis）概念：概念：细胞外液细胞外液H 增加和（或）增加和（或）HCO3丢失而引起的以丢失而引起的以血浆血浆HCO3减少为特征的酸碱平衡紊乱。

减少为特征的酸碱平衡紊乱 原因和机制原因和机制:HCO3减少减少 H增多增多HCO3丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失 肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒 酮症酸中毒酮症酸中毒血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物摄入过多肾衰竭；肾小管功能障碍；肾衰竭；肾小管功能障碍；应用碳酸酐酶抑制剂应用碳酸酐酶抑制剂2021-11-16代酸的分类代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）增高型代酸（血氯正常）NaAGHCO3-Cl -常见原因常见原因摄入酸过多：摄入酸过多： 水杨酸水杨酸 产酸增加：产酸增加： 乳酸、酮症酸中毒乳酸、酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl -常见原因常见原因摄入酸过多：摄入酸过多： 服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但肾小球滤过率尚可排酸减少：肾衰但肾小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂 HCO3- 丢失：丢失： 腹泻、肠道引流腹泻、肠道引流 ClHCO3 -HCO3 -2021-11-16代酸时机体的代偿调节代酸时机体的代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节偿调节肺的代偿调节肺的代偿调节肾的代偿调节肾的代偿调节 2021-11-16血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点： 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK特点：特点：2-4小时起作用，易引起高钾血症小时起作用，易引起高钾血症2021-11-16肺的调节肺的调节特点：特点：H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，12-24小时达高峰，小时达高峰，有限，当有限，当CO2过低或因通气过度过低或因通气过度,氧交换过少可氧交换过少可抑制呼吸中枢。

抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH（限度：（限度：PaCO2 不少于不少于10 mmHg）2021-11-16代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用加强泌加强泌H 、泌泌NH4（最主要），回吸收（最主要），回吸收HCO3-HHCO3-pHHCO3-PaCO2特点：特点：起效慢，起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差2021-11-16反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接的比值接 近近 20：1，血液，血液pH可在正常范围内可在正常范围内，此时称为，此时称为 代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，的比仍降低， pH下降，下降，称为称为失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：其他指标的原发性变化是：SB降低，降低，AB降低，降低，BB降低，降低，BE负值增加，负值增加，继发性变化是：继发性变化是：PaCO2降低，血降低，血K升高升高。

2021-11-16代酸对机体的影响代酸对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统、呼吸和骨骼的影响主要是针对心血管、中枢神经系统、呼吸和骨骼的影响心血管心血管室性心律失常室性心律失常(高钾血症高钾血症)心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱H+竞争抑制竞争抑制Ca2+ 与肌钙蛋白与肌钙蛋白 的结合的结合 H+影响影响Ca2+内流内流 H+影响肌浆网影响肌浆网Ca2+释放释放血管对儿茶酚胺反应性降低血管对儿茶酚胺反应性降低中枢神中枢神经系统经系统抑制状态：抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意识障碍嗜睡，意识障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋，代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制呼吸；失代偿时抑制 骨骼系统骨骼系统骨盐溶解，纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化骨盐溶解，纤维性骨炎、肾性佝偻病、骨软化2021-11-16 心肌蛋白组成心肌蛋白组成 粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白 细肌丝细肌丝肌动蛋白肌动蛋白 肌钙蛋白肌钙蛋白 向肌球蛋白向肌球蛋白舒张舒张 收缩收缩2021-11-162021-11-16 1.1.预防和治疗原发病：注意纠正低钾和低钙预防和治疗原发病：注意纠正低钾和低钙 2.2.补充碱性药物：补充碱性药物：血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大血气监护下分次补碱，补碱量宜小不宜大 碳酸氢钠碳酸氢钠( (最常用最常用） 乳酸钠乳酸钠（主要用于伴高钾、心脏骤停及药物性心律失常（主要用于伴高钾、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒不宜使用）的酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒不宜使用） 三羟甲基氨基甲烷（氨丁三醇）（三羟甲基氨基甲烷（氨丁三醇）（THAM)THAM)（代酸、呼酸需（代酸、呼酸需限钠的患者；副作用：呼吸抑制、低血糖、低血压、低血限钠的患者；副作用：呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙，勿漏出血管外：强碱可致组织坏死。

钙，勿漏出血管外：强碱可致组织坏死 （五）防治原则：（五）防治原则：2021-11-16呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念概念：由于由于CO2排出障碍或排出障碍或CO2吸入过多，吸入过多， 使血浆中使血浆中PaCO2原发性升高，导致原发性升高，导致pH呈降低趋势呈降低趋势 原因：原因：外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍吸入吸入CO2过多过多分类：分类：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸外环境外环境CO2浓度过高浓度过高呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胸廓病变胸廓病变肺部疾患肺部疾患2021-11-16呼酸机体的代偿调节呼酸机体的代偿调节急性呼酸急性呼酸 的代偿调节的代偿调节主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼酸的慢性呼酸的代偿调节代偿调节主要为肾脏的主要为肾脏的代偿调节代偿调节 不易完全代偿不易完全代偿可完全代偿可完全代偿PaCO2增加增加10 mmHg,HCO3-增加增加3.5 mmol/L PaCO2增加增加10 mmHg,HCO3-增加增加0.7-1 mmol/L 2021-11-16急性呼酸的代偿调节急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点:代偿有限，代偿有限，CO2升高升高10mmHg,HCO3-升高升高0.7-1 mmol/L ，血浆，血浆Cl- 下降。

下降2021-11-16呼酸时常见指标的变化趋势呼酸时常见指标的变化趋势当当 HCO3- / H2CO3 低于低于20：1时，时，pH 降低，降低， 为失代偿性呼酸为失代偿性呼酸当当 HCO3- / H2CO3 接近接近20：1时，时，pH 在正常在正常 范围内，为范围内，为 代偿性呼酸代偿性呼酸当当 PaCO2原发性升高时，原发性升高时， ABSB（升高），升高）， HCO3-继发性升高，继发性升高，BE 、 BB变化不大或增加变化不大或增加 血钾升高血钾升高2021-11-16呼酸对机体的影响呼酸对机体的影响受受PaCO2升高的影响，主要对升高的影响，主要对心血管心血管， 中枢神经中枢神经影响大影响大; 急性明显急性明显对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢，缩血管中枢，缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛，不安，震颤，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病肺性脑病2021-11-16（五）防治原则：（五）防治原则： 1、病因学治疗、病因学治疗 2、发病学治疗：因代偿性、发病学治疗：因代偿性HCO-3，故慎用碱性药物故慎用碱性药物 3、通气改善后，谨慎使用有机碱、通气改善后，谨慎使用有机碱2021-11-162021-11-16代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）原因和原因和 机制：机制：HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收概念概念：细胞外液碱增多或：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆HCO3-浓度增多、浓度增多、 pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱2021-11-16原因和机制：原因和机制：1、代碱、代碱H丢失的病因（酸性物质丢失过多）丢失的病因（酸性物质丢失过多）从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸H、 Cl- 、 K有效循环血容量有效循环血容量均减少均减少 H 丢失不能中和丢失不能中和肠道细胞分泌的碱肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K 、低低Cl- 从肾脏丢从肾脏丢失失利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素排排Na利尿剂（髓利尿剂（髓袢）袢） ，使远曲小管，使远曲小管NaH交换增交换增加（尿流速度），加（尿流速度），重吸收重吸收HCO3- 增加增加醛固酮（样）作用醛固酮（样）作用2021-11-16胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3 -Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3 -Na+H2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮餐后碱潮胃粘膜壁细胞胃粘膜壁细胞十二指肠上皮细胞、胰腺细胞十二指肠上皮细胞、胰腺细胞血液血液 胃腔胃腔 肠腔肠腔 2021-11-162、HCO3-过量负荷造成代碱过量负荷造成代碱碱性药物摄入过多碱性药物摄入过多:NaHCO3、乳酸钠、乙酸钠、乳酸钠、乙酸钠输入大量库存血输入大量库存血脱水脱水(丢失丢失H2O和和NaCl)浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒肾功能下降肾功能下降 低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多2021-11-16代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量减少（呕吐、胃液吸引、血容量减少（呕吐、胃液吸引、利尿），低钾，低氯利尿），低钾，低氯盐水治疗有效盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，身性水肿，Cushing综合症综合症盐水治疗无效盐水治疗无效2021-11-16代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-H K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少2021-11-16AB 、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正值加大，正值加大，pH升高升高 代碱时常用指标的变化趋势代碱时常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高继发性升高2021-11-16l轻度无明显表现，可伴有病因带来的表现轻度无明显表现，可伴有病因带来的表现代碱对机体的影响代碱对机体的影响严重时：严重时：中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高，转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低，活性降低，使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强，生成减少分解加强，生成减少血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常2021-11-16防治原则防治原则A、去除原发病去除原发病B、对盐水反应性碱中毒：对盐水反应性碱中毒：补充等渗补充等渗NaCl溶液，并适当溶液，并适当补钾补钾C、对盐水抵抗性碱中毒：对盐水抵抗性碱中毒：CA抑制剂（乙酰唑胺）抑制剂（乙酰唑胺）肾肾小管上皮细胞排小管上皮细胞排H+、Na+和和HCO-3排泄排泄2021-11-16呼吸性碱中毒（呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）l概念：肺通气过度引起的血浆概念：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、浓度原发性减少、pH呈升高为特征的酸碱平衡紊乱。

呈升高为特征的酸碱平衡紊乱 原因：原因：通气过度通气过度 1. 低张性缺氧低张性缺氧 、肺疾患、肺疾患 2.呼吸中枢受刺激或精神障碍呼吸中枢受刺激或精神障碍 3. 机体代谢旺盛（高热、甲亢）机体代谢旺盛（高热、甲亢） 4. 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 分类：分类：急性呼碱急性呼碱 慢性呼碱慢性呼碱（ PaCO2降低持续降低持续24小时以上）小时以上） 代偿调节：代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 2021-11-16l 影响影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐PaCO2 pH代偿后：代偿后： HCO3- SB AB BB BE负值增大负值增大 ABSB， K+，AG2代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒原因原因：过度通气、严重缺氧、败血症、脑外伤、肝过度通气、严重缺氧、败血症、脑外伤、肝脏疾病脏疾病 + 呕吐、胃肠引流呕吐、胃肠引流特点特点：代谢及呼吸因素均使代谢及呼吸因素均使PaCO2，HCO-3，两两者之间看不到互相代偿关系者之间看不到互相代偿关系血气分析血气分析：SB、AB、BB均均，AB16mmol/L，HCO-3一般也一般也，Cl-呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒： PaCO2，AG16mmol/L，HCO-3或或或或，Cl-低于正常。

低于正常相加型相加型： 呼酸呼酸+代酸代酸 呼碱呼碱+代碱代碱相消型相消型： 呼酸呼酸+代碱代碱 呼碱呼碱+代酸代酸 代酸代酸+代碱代碱2021-11-16酸碱平衡紊乱类型的判断酸碱平衡紊乱类型的判断l一化五看简易判断法一化五看简易判断法l一化：一化：将多种指标简化成三项（将多种指标简化成三项（pH、PaCO2、HCO3-)，并用箭头表示其升降并用箭头表示其升降 2021-11-16五看：五看： l一看一看pH定酸碱定酸碱l1 pH升高：升高：失代偿型碱中毒失代偿型碱中毒 pH降低：降低：失代偿型酸中毒失代偿型酸中毒l2 pH正常可能是正常可能是l（1） 酸碱平衡（酸碱平衡（2） 代偿性单纯性代偿性单纯性l（3）混合性相消型）混合性相消型l二看原发因素定代呼二看原发因素定代呼l病史中有病史中有获酸获酸，失碱失碱或相反情况，或相反情况，为为代偿性代谢代偿性代谢性性ABD；l病史中有病史中有肺过度通气或相反肺过度通气或相反情况，为情况，为代偿性呼吸性代偿性呼吸性ABD三看三看“继发性变化继发性变化”是否符合代偿规律定单混是否符合代偿规律定单混 1 继发性变化的方向继发性变化的方向:(1) 与原发性变化方向一致：单纯型与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型混合型ABD；(2)与原发性变化方向相反：混合型与原发性变化方向相反：混合型“继发性变化继发性变化”的数值的数值(代偿预计值）代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD四看定单混四看定单混1AG升高升高16mmol/L，提示有代酸。

提示有代酸2 在在AG增高型代酸，增高型代酸，AG增高数增高数HCO3-降低降低数既数既AGHCO3-五看临床表现做参考五看临床表现做参考 2021-11-16综合举例综合举例例一例一: 一位肺心病合并腹泻病人，一位肺心病合并腹泻病人，pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mmHg，HCO-3 = 26.6mmol/L,Na+= 137 mmol/L，CL-=85 mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？该病人发生何种酸碱平衡紊乱？AG = Na+- (HCO-3 + CL- )= 137-(26.6+85)= 25.4 mmol/L例二例二:患者腰痛患者腰痛3月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生月入院，诊断为肾盂肾炎，血液生化测定化测定 pH = 7.32, PaCO2 = 20 mmHg, BE=-15.3mmol/L， SB= 19.2mmol/L 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？该病人发生何种酸碱平衡紊乱？例三例三:糖尿病患者，血液生化测定糖尿病患者，血液生化测定 pH = 7.30, PaCO2 = 34 mmHg, SB= 16mmol/L， Na+= 140 mmol/L, K+=4.5 mmol/L CL- =104 mmol/L ， HCO3- = 21mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？该病人发生何种酸碱平衡紊乱？例四例四:某溃疡病患者某溃疡病患者,因反复呕吐入院因反复呕吐入院,血气分析为血气分析为pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO- 36mmol/L。

该病人酸碱失衡类型为：该病人酸碱失衡类型为： A 代酸代酸B 代碱代碱C 呼酸呼酸D 呼碱呼碱例五例五:某肝性脑病患者某肝性脑病患者, 血气分析为血气分析为pH 7.47，PaCO2 26.6mmHg，HCO- .3mmol/L应诊断为：应诊断为： A 代碱代碱B 呼碱呼碱C 呼酸呼酸D 代酸代酸例六：患者男性，例六：患者男性，28岁，既往有十二指肠球部溃疡病史，岁，既往有十二指肠球部溃疡病史，近一个月来常出现呕吐，实验室检查血液发现：近一个月来常出现呕吐，实验室检查血液发现：pH7.52，PCO2 50mmHg， BE+13mmol/L，SB 36 mmol/L，请请判断其判断其A-B紊乱类型紊乱类型 病例七：一严重腹泻患者，每天水样便十余次，体查：病例七：一严重腹泻患者，每天水样便十余次，体查：眼眶凹陷，皮肤弹性减弱，神志恍惚，脉搏眼眶凹陷，皮肤弹性减弱，神志恍惚，脉搏123次次/分，血压分，血压80/50mmHg,频繁的期前收缩，心电图出现频繁的期前收缩，心电图出现T波倒置，有波倒置，有U波波出现，入院后输入出现，入院后输入5GS溶液溶液3000ml,次日感头痛，恶心呕次日感头痛，恶心呕吐，继而昏迷。

吐，继而昏迷分析：分析：1、该患者可能发生的水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱类型？、该患者可能发生的水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱类型？ 2、对该患者的治疗是否正确，可能引起什么后果？、对该患者的治疗是否正确，可能引起什么后果？2021-11-16本章小结l掌握：掌握：四种单纯性酸碱紊乱概念四种单纯性酸碱紊乱概念 反常性酸性尿，反常性碱性尿反常性酸性尿，反常性碱性尿 各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什各种酸碱紊乱的机体代偿方式是什 么？有什么特点？（注意比较）么？有什么特点？（注意比较）l熟悉：熟悉：四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的四种酸碱紊乱的主要病因，以及对机体的 主要影响是什么？各种酸碱紊乱发病原因的致病机主要影响是什么？各种酸碱紊乱发病原因的致病机理是什么？理是什么？ 了解：了解：防治防治。