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低密度脂蛋白胆固醇高的危害

文档格式:DOCX| 3 页|大小 13.37KB|积分 20|2025-06-30 发布|文档ID:253613027
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  • 低密度脂蛋白胆固醇高的危害在临床血脂检测指标体系中,低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)因其在病理过程中的关键作用,被医学领域定义为 “致动脉粥样硬化性脂蛋白”这一专业命名源于其明确的病理生理学机制:当血清 LDL-C 水平超出正常参考区间时,可通过多种病理途径诱发心血管系统及全身多脏器损害,是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)发生发展的核心危险因素LDL-C 在人体内主要负责将肝脏合成的胆固醇转运至全身组织细胞正常生理状态下,它能够满足细胞对胆固醇的需求,维持细胞膜结构、激素合成等生理功能然而,当 LDL-C 水平升高,超出细胞需求时,过剩的 LDL-C 颗粒便会在血液中循环,并逐渐渗透到血管内皮细胞下血液中的氧化应激因素,如炎症反应产生的自由基,会攻击 LDL-C,使其发生氧化修饰,形成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)ox-LDL 具有高度的细胞毒性,会吸引血液中的单核细胞迁移至血管内膜下,并分化为巨噬细胞巨噬细胞通过清道夫受体大量吞噬 ox-LDL,形成充满脂质的泡沫细胞,堆积在血管内膜下,构成动脉粥样硬化斑块的脂质核心。

    随着斑块不断增大,血管壁逐渐增厚、变硬,管腔内径变窄,导致动脉粥样硬化的发生这一过程就如同管道内壁不断积累污垢,使水流通道变窄,影响正常输送功能动脉粥样硬化的发展会对人体多个重要器官和系统造成损害在冠状动脉,斑块的形成和进展可导致管腔狭窄,阻碍心脏的血液供应当狭窄程度超过 50% 时,患者在运动、情绪激动等心肌耗氧量增加的情况下,会出现心肌缺血,引发心绞痛,表现为胸部压榨性疼痛、胸闷等症状若斑块不稳定,发生破裂,会迅速激活血小板,形成血栓,完全阻塞冠状动脉,导致心肌梗死,严重时可危及生命临床研究表明,LDL-C 水平每升高 1mmol/L,冠心病的发病风险增加 25%在脑动脉,动脉粥样硬化同样会导致血管狭窄,影响脑部血液灌注,引起脑供血不足,患者可出现头晕、头痛、记忆力减退等症状当脑血管内的斑块破裂形成血栓,或颈动脉斑块脱落随血流堵塞脑血管,会造成脑梗死,导致肢体瘫痪、言语障碍、认知功能下降等严重后果研究显示,LDL-C 升高是缺血性脑卒中的重要危险因素,降低 LDL-C 水平可显著减少脑卒中的发生风险除了冠状动脉和脑动脉,外周动脉也会受到影响下肢动脉粥样硬化可导致间歇性跛行,患者在行走一段距离后,因下肢肌肉缺血缺氧出现疼痛,休息后缓解,再次行走时又会重复出现。

    随着病情进展,可发展为肢体严重缺血,出现皮肤溃疡、坏疽,甚至需要截肢肾动脉粥样硬化则会影响肾脏的血液供应,导致肾功能损害,引发高血压、蛋白尿等症状,严重时可发展为肾衰竭LDL-C 升高还与炎症反应相互影响,形成恶性循环ox-LDL 可激活血管内皮细胞和巨噬细胞,使其分泌多种炎症因子,如肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 - 6(IL-6)等这些炎症因子进一步损伤血管内皮细胞,增加血管壁的通透性,促进 LDL-C 的沉积,加速动脉粥样硬化的进程同时,炎症反应还会干扰脂质代谢,导致 LDL-C 水平进一步升高此外,高 LDL-C 水平还可能与糖尿病、脂肪肝等疾病存在关联在糖尿病患者中,胰岛素抵抗会影响脂质代谢,导致 LDL-C 合成增加、清除减少,使其水平升高而升高的 LDL-C 又会加重胰岛素抵抗,恶化血糖控制,形成恶性循环对于脂肪肝患者,肝脏脂肪堆积会影响 LDL-C 的代谢,使其在血液中蓄积,增加心血管疾病的发生风险同时,LDL-C引发的这些病理改变并非孤立存在,而是相互交织、彼此促进,从多维度对人体健康造成持续性、累积性的严重损害 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平异常升高已被证实为危害人体健康的重要危险因素。

    其主要通过介导脂质浸润、炎症反应激活、血管内皮功能损伤等病理生理机制,诱导动脉粥样硬化斑块形成与进展,进而引发心脑血管系统、外周血管系统等多部位动脉粥样硬化性疾病同时,LDL-C 水平升高与机体炎症级联反应激活、胰岛素抵抗及非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病存在显著关联因此,建议定期开展血脂谱检测,动态监测 LDL-C 指标变化,并严格遵循健康管理原则,包括实施科学膳食结构、保持规律运动习惯、严格戒烟限酒等生活方式干预必要时需在临床医师指导下,规范使用调脂药物进行个体化治疗,以有效防控相关疾病的发生与进展。

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